Perché i Pazienti con Diabete e Ipertensione sono più vulnerabili al Coronavirus?

Perché i Pazienti con Diabete e Ipertensione sono più vulnerabili al Coronavirus?

Le due comorbilità più frequenti nei pazienti infetti da Coronavirus sono il diabete e l’ipertensione.  

Sappiamo che ci sono gruppi di popolazione che sono più suscettibili al SARS-CoV-2, e sappiamo anche che quelli con comorbilità (patologie) come quelle precedentemente citate, presentano un rischio maggiore di decesso.

Il problema principale è che viviamo in una società che non solo invecchia, ma che è anche piagata da malattie croniche.
  • Ma qual è il legame tra il metabolismo e un peggior esito dell’infezione? 
  • Quali meccanismi specifici falliscono o facilitano il decorso del virus in queste persone affette da malattie metaboliche?
Questa è la questione che l’ultima revisione di Nature Reviews Endocrinology (Bornstein et al., 2020) ha cercato di chiarire e che vi espongo in questo post.

Metabolismo e Infezioni Virali

Com’è risaputo il SARS-COV-2 non è il primo virus a causarci problemi.

Qualche anno fa abbiamo assistito all’epidemia di SARS e di MERS-CoV in Medio Oriente. Ebbene, anche in questi due casi, il diabete e l’ipertensione erano le comorbidità più frequenti.

coronavirus diabete ipertensione

Il CDC statunitense ci riferisce che la sindrome metabolica moltiplica il rischio di morte da COVID-19 fino a 10 volte, secondo gli ultimi rapporti.

Pertanto, deve esistere qualche o alcuni nessi concreti tra il metabolismo danneggiato e l’infezione virale.

Starete pensando che non si tratta di nulla di nuovo: le malattie metaboliche complicano il decorso di qualsiasi malattia, indebolendo l’organismo in modo generalizzato.

Sì, ma sembra che ci siano anche meccanismi concreti e specifici che vincolano il coronavirus al metabolismo.

Diamo una spiegazione a quest’affermazione.

Tempesta di Citochine

Se vi mantenete informati, avrete sentito parlare di “tempesta di citochine” in questi ultimi giorni.

Le citochine sono molecole messaggere che di per sé non sono né buone né cattive.citochine

Per esempio, le miochine derivate dalla contrazione muscolare sono citochine con una marcata azione antinfiammatoria.

Nonostante ciò, nel caso dell‘infezione da SARS-COV-2, sembra che la risposta immunitaria che offre il nostro organismo in risposta al virus, in pazienti vulnerabili, crea un aumento terribile delle citochine pro-infiammatorie nella seconda fase della malattia (esiste una prima fase con un’ elevata carica virale e una seconda fase più “immunitaria” in cui diminuisce la carica virale).

Nella maggior parte dei casi, e questo potrebbe  sorprendervi, coloro che muoiono di coronavirus non muoiono a causa del virus stesso, ma a causa della risposta che il loro corpo ha generato per eliminare il virus.

Cosa succede?

Che questa “tempesta perfetta” di citochine pro-infiammatorie è alimentata da un contesto basale di metabolismo alterato e di infiammazione sistemica di basso grado.

Se il campo era già in fiamme, quando arriva il lanciafiamme brucerà ancora di più.

È la differenza tra lanciare un fiammifero in una terra arida o in una foresta rigogliosa cosparsa di benzina.

molecole

La Porta d’Ingresso

Il famoso virus entra nelle cellule del nostro sistema respiratorio utilizzando una chiave e una serratura.

La chiave è una glicoproteina a spina con l’involucro e la serratura, a cui si lega questa proteina, è l’enzima di conversione dell’angiotensina 2 o ACE2, situato sulla superficie delle cellule umane (in questo caso le cellule delle vie respiratorie).

Le persone con ipertensione e diabete tipo 2 hanno una maggior espressione di ACE2.

Quindi una prima ipotesi per l’esito sfavorevole di questi pazienti è che hanno più serrature nelle loro cellule a cui si può unire la chiave del virus.

Se vuoi approfondire di più sul Diabete, fai click su questo link

coronavirus diabete ipertensione

Ma non finisce qui

In questo caso si tratta della conversione dell’Angiotensina II in Angiotensina 1-7, che regola il cosiddetto sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Se l’Angiotensina II non viene convertita da ACE2 perché non quest’ultimo non viene utilizzato dal virus, AGTII aumenta la sua concentrazione e di conseguenza le sue funzioni;

Che si riassume in:

  • Effetto pro-infiammatorio
  • Maggior secrezione di aldosterone,

Questo porterà all’ipopotassiemia, che a sua volta porterà ad una maggiore permeabilità vascolare aumentando il rischio di RDS o di sindrome da distress respiratorio (una delle principali cause di decesso in questi pazienti).

Al contrario, l‘angiotensina 1-7 (che sarà ridotta) ha un effetto antinfiammatorio e antifibrotico attivando la cosiddetta cascata dei recettori.

Inoltre, sarebbe utile per la guarigione dei pazienti con COVID-19.

Altri Nessi Metabolici

Quando il virus del SARS-CoV (attenzione, la causa del SARS, non del COVID-19) si lega al suo recettore ACE2 nelle cellule pancreatiche, provoca un danno diretto alle isole pancreatiche e una diminuzione della secrezione di insulina.

Inoltre, i pazienti infetti da SARS e che non avevano alcuna storia familiare di diabete o di trattamento con corticosteroidi (che può anche causare diabete o iperglicemia) sono stati confrontati con i loro fratelli sani per tre anni dopo l’infezione in questo studio.

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Durante il ricovero ospedaliero, oltre il 50% dei pazienti ha sviluppato il diabete e solo il 5% è rimasto diabetico dopo tre anni di follow-up. (Yang et al., 2010).

Questo ci fa pensare che, poiché il pancreas umano esprime la proteina ACE2, il coronavirus può entrare nelle cellule beta pancreatiche e provocare disfunzioni delle cellule beta, causando iperglicemia e un Diabete di Tipo 2 che nella maggior parte dei casi sarà transitorio.

Inoltre, e come abbiamo mostrato in precedenza, lo stesso DMT2, quando è presente in un primo momento, aumenta l’espressione dell’ACE2 in altri tessuti come i polmoni, il fegato e il cuore, il che può spiegare l’aumento del rischio di infezione e di insufficienza multiorgano in questi pazienti.

Spiega anche perché si è così scettici sull’uso degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (che convertono l’angiotensina I in II), in quanto aumentano l’espressione dell’ACE2 nelle cellule umane.

Maggiore è il numero di serrature, maggiore è la possibilità di entrare nelle stanze (cellule).

ipertensione

Insegnamenti da Portare a Casa

Nulla nella biologia umana sfugge al metabolismo. Il metabolismo è onnipresente.

Un metabolismo di base danneggiato diminuisce la riserva fisiologica vitale e aumenta il rischio di sviluppare diverse malattie.

Inoltre, nel caso dell’infezione da SARS-CoV-2, esistono meccanismi specifici attraverso i quali il danno metabolico aumenta la progressione del virus:

  • Aumento dell’espressione generalizzata di ACE2 nei tessuti
  • Aumento dell’azione dell’angiotensina II nel polmone, favorendo la cosiddetta SDRS (sindrome da distress respiratorio grave)
  • Si ipotizza un danno diretto molto plausibile alle cellule beta pancreatiche da SARS-CoV-2
  • Se poi affianchiamo anche il danno metabolico dell’obesità, si moltiplicano i meccanismi attraverso i quali l’infezione si complica (peggioramento della meccanica ventilatoria, aumento dell’infiammazione sistemica, ecc.)

Se vi è piaciuto questo post possiamo farne un altro su Obesità e SARS-Cov-2.

Vi mando un forte abbraccio, continuiamo a rafforzarci! 

Fonti Bibliografiche

  1. Bornstein, S. R., Dalan, R., Hopkins, D., Mingrone, G., & Boehm, B. O. (2020). Endocrine and metabolic link to coronavirus infection. Nature Reviews Endocrinology, 1–2.
  2. Yang, J. K., Lin, S. S., Ji, X. J., & Guo, L. M. (2010). Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetologica.

Voci Correlate

  • Coronavirus: Una Visione Critica in questo link
  • Perché il COVID-19 cambierà la Medicina? Opinione di un medico qui.
Valutazione Coronavirus, Diabete e Ipertensione

Malattia metabolica - 100%

Tempesta di citochine - 100%

Effetti - 100%

Conclusioni - 100%

100%

Valutazione HSN: 5 /5
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Su Borja Bandera
Borja Bandera
Borja Bandera è un giovane medico che si dedica all’area della nutrizione, esercizio e metabolismo, che combina con la sua attività clinica insieme alla sua vocazione divulgativa e di ricerca.
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