Perché i Pazienti con Diabete e Ipertensione sono più vulnerabili al Coronavirus?

Le due comorbilità più frequenti nei pazienti infetti da Coronavirus sono il diabete e l’ipertensione.  

Sappiamo che ci sono gruppi di popolazione che sono più suscettibili al SARS-CoV-2, e sappiamo anche che quelli con comorbilità (patologie) come quelle precedentemente citate, presentano un rischio maggiore di decesso.

Metabolismo e Infezioni Virali

Com’è risaputo il SARS-COV-2 non è il primo virus a causarci problemi.

Qualche anno fa abbiamo assistito all’epidemia di SARS e di MERS-CoV in Medio Oriente. Ebbene, anche in questi due casi, il diabete e l’ipertensione erano le comorbidità più frequenti.

Pertanto, deve esistere qualche o alcuni nessi concreti tra il metabolismo danneggiato e l’infezione virale.

Starete pensando che non si tratta di nulla di nuovo: le malattie metaboliche complicano il decorso di qualsiasi malattia, indebolendo l’organismo in modo generalizzato.

Diamo una spiegazione a quest’affermazione.

Tempesta di Citochine

Se vi mantenete informati, avrete sentito parlare di “tempesta di citochine” in questi ultimi giorni.

Le citochine sono molecole messaggere che di per sé non sono né buone né cattive.

Nonostante ciò, nel caso dell‘infezione da SARS-COV-2, sembra che la risposta immunitaria che offre il nostro organismo in risposta al virus, in pazienti vulnerabili, crea un aumento terribile delle citochine pro-infiammatorie nella seconda fase della malattia (esiste una prima fase con un’ elevata carica virale e una seconda fase più “immunitaria” in cui diminuisce la carica virale).

Cosa succede?

Che questa “tempesta perfetta” di citochine pro-infiammatorie è alimentata da un contesto basale di metabolismo alterato e di infiammazione sistemica di basso grado.

Se il campo era già in fiamme, quando arriva il lanciafiamme brucerà ancora di più.

La Porta d’Ingresso

Il famoso virus entra nelle cellule del nostro sistema respiratorio utilizzando una chiave e una serratura.

La chiave è una glicoproteina a spina con l’involucro e la serratura, a cui si lega questa proteina, è l’enzima di conversione dell’angiotensina 2 o ACE2, situato sulla superficie delle cellule umane (in questo caso le cellule delle vie respiratorie).

Quindi una prima ipotesi per l’esito sfavorevole di questi pazienti è che hanno più serrature nelle loro cellule a cui si può unire la chiave del virus.

Ma non finisce qui

In questo caso si tratta della conversione dell’Angiotensina II in Angiotensina 1-7, che regola il cosiddetto sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Se l’Angiotensina II non viene convertita da ACE2 perché non quest’ultimo non viene utilizzato dal virus, AGTII aumenta la sua concentrazione e di conseguenza le sue funzioni;

Che si riassume in:

Questo porterà all’ipopotassiemia, che a sua volta porterà ad una maggiore permeabilità vascolare aumentando il rischio di RDS o di sindrome da distress respiratorio (una delle principali cause di decesso in questi pazienti).

Al contrario, l‘angiotensina 1-7 (che sarà ridotta) ha un effetto antinfiammatorio e antifibrotico attivando la cosiddetta cascata dei recettori.

Altri Nessi Metabolici

Quando il virus del SARS-CoV (attenzione, la causa del SARS, non del COVID-19) si lega al suo recettore ACE2 nelle cellule pancreatiche, provoca un danno diretto alle isole pancreatiche e una diminuzione della secrezione di insulina.

Inoltre, i pazienti infetti da SARS e che non avevano alcuna storia familiare di diabete o di trattamento con corticosteroidi (che può anche causare diabete o iperglicemia) sono stati confrontati con i loro fratelli sani per tre anni dopo l’infezione in questo studio.

Durante il ricovero ospedaliero, oltre il 50% dei pazienti ha sviluppato il diabete e solo il 5% è rimasto diabetico dopo tre anni di follow-up. (Yang et al., 2010).

Inoltre, e come abbiamo mostrato in precedenza, lo stesso DMT2, quando è presente in un primo momento, aumenta l’espressione dell’ACE2 in altri tessuti come i polmoni, il fegato e il cuore, il che può spiegare l’aumento del rischio di infezione e di insufficienza multiorgano in questi pazienti.

Spiega anche perché si è così scettici sull’uso degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (che convertono l’angiotensina I in II), in quanto aumentano l’espressione dell’ACE2 nelle cellule umane.

Insegnamenti da Portare a Casa

Nulla nella biologia umana sfugge al metabolismo. Il metabolismo è onnipresente.

Un metabolismo di base danneggiato diminuisce la riserva fisiologica vitale e aumenta il rischio di sviluppare diverse malattie.

Inoltre, nel caso dell’infezione da SARS-CoV-2, esistono meccanismi specifici attraverso i quali il danno metabolico aumenta la progressione del virus:

Se vi è piaciuto questo post possiamo farne un altro su Obesità e SARS-Cov-2.

Vi mando un forte abbraccio, continuiamo a rafforzarci! 

Fonti Bibliografiche

1. Bornstein, S. R., Dalan, R., Hopkins, D., Mingrone, G., & Boehm, B. O. (2020). Endocrine and metabolic link to coronavirus infection. Nature Reviews Endocrinology, 1–2.
2. Yang, J. K., Lin, S. S., Ji, X. J., & Guo, L. M. (2010). Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetologica.

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