Autofagia e IF (Digiuno Intermittente)

Autofagia e IF (Digiuno Intermittente)

Tra tutti i protocolli nutrizionali esistenti, il digiuno intermittente ha acquisito particolare importanza negli ultimi anni, non perché sia una “dieta” nuova, ma perché rappresenta un approccio dietetico fuori dalla norma classica

Quando una persona decide di seguire una programmazione nutrizionale solitamente inserisce “dieta per aumentare/perdere peso/grasso/masa muscolare” nel motore di ricerca del browser, e così accede a una grande quantità di informazioni, può trovare infiniti approcci e protocolli, alcuni più azzeccati e altri meno, ma tutti basati su fondamenti più o meno logici basati sulla fisiologia umana.

Hai a disposizione un articolo molto completo su questo protocollo nutrizionale, anche se lo affronteremo da un altro punto di vista: la autofagia, la sua importanza per il mantenimento della salute e il ruolo del digiuno su di essa

Fondamenti del Digiuno Intermittente

In poche parole, il digiuno intermittente è un protocollo nutrizionale che utilizza una restrizione temporale come mezzo per generare (di solito) una riduzione dell’apporto calorico giornaliero.

Per un periodo variabile di tempo, la persona che applica questo metodo, limita l’ingresso di alimenti

Digiuna e concentra l’assunzione in una finestra di alimentazione ridotta, permettendo così di effettuare pasti con un contenuto calorico maggiore invece di porzioni più piccole distribuite durante la giornata

Il digiuno intermittente sembra non solo essere un protocollo nutrizionale utile per manipolare l’energia ingerita, ma anche un metodo per migliorare la salute generale.

La privazione di alimenti per un periodo variabile induce una serie di meccanismi cellulari che favoriscono la resensibilizzazione all’insulina, il miglioramento cognitivo, l’autofagia… tra gli altri

Un esempio tradizionale di digiuno intermittente è il Ramadan, il nono mese dell’anno in cui i musulmani non assumono cibo dall’alba al tramonto per motivi religiosi. Questo è un digiuno intermittente

Autofagia e meccanismi cellulari

Sappiamo che l’autofagia è un meccanismo di protezione cellulare mediante il quale la cellula stessa “ripara” strutture danneggiate.

Ha dimostrato di avere potenziale per contrastare infezioni virali e batteriche, come risposta biologica alla morte di strutture cellulari e persino come meccanismo protettivo contro lo sviluppo di cellule tumorali e, in ultima istanza, il cancro (Thorburn, 2014).

Oltre a svolgere un ruolo nei meccanismi di neuroprotezione contro malattie neurodegenerative come il Parkinson o l’Alzheimer.

Come possiamo vedere, l’autofagia è un meccanismo scoperto di recente che sembra avere potenziale nel migliorare lo stato organico tramite la riparazione cellulare, quindi strategie di qualsiasi tipo che stimolino questo processo saranno benefiche per la nostra salute.

Autofagia deriva dai termini greci “auto” e “fagia”, “proprio” e “mangiare”, cioè, l’autofagia (macroautofagia, dato che esistono alcune varianti comprese nel termine stesso) è il processo mediante il quale le cellule eucariote degradano componenti citosolici nel lisosoma, attraverso una serie di meccanismi ancora in fase di studio

Il digiuno come meccanismo induttore di autofagia

Il digiuno di breve durata, inferiore a 48h, sembra essere una strategia utile per favorire il processo di autofagia.

Questo perché la privazione di alimenti sembra favorire l’attivazione dell’espressione genica di alcune subunità del sistema di segnalazione cellulare AMPK (AMPKα2, AMPKβ1, AMPKβ2, AMPKγ1, STRADβ e MO25α (p<0.05)) anche se altre sembrano ridursi (MO25β (p<0.05)), secondo il protocollo di digiuno di 24h applicato nell’intervento di Lei & Lixian (2012).

Figura I. Variazioni nell’espressione genica di diverse subunità di AMPK nel gruppo controllo (C), nel digiuno di 24h (S24) e dopo un periodo di rialimentazione (S24R24)

Il sistema di regolazione metabolica AMPK è una parte chiave nella cascata di segnalazione cellulare che agisce nel mantenimento dell’omeostasi energetica (Lei et al. 2012), nel miglioramento della sensibilità all’insulina (Ruderman et al. 2013), nell’aumento dell’ossidazione degli acidi grassi muscolari (Lee et al. 2006), nella biogenesi mitocondriale e regolazione del metabolismo lipidico (O’Neill et al. 2013), tra altre implicazioni positive sulla salute.

Figura II. AMPK e mTOR, digiuno e azione cellulare

Questo processo è dovuto al fatto che la restrizione di alimenti produce una diminuzione delle concentrazioni ematiche di insulina, favorendo così il rilascio di acidi grassi e la produzione di chetoni nell’organismo come substrato energetico e, quindi, inibendo la via di segnalazione mTOR, responsabile dell’anabolismo cellulare, della tumorigenesi e potenziale contributore alla progressione di disturbi nel sistema nervoso centrale e nella funzione cerebrale.

E in quest’ultimo punto è stato osservato in modelli di roditori come l’induzione di uno stato di privazione alimentare (digiuno) per un periodo di 24 e 48 ore favorisse l’aumento dell’autofagia neuronale grazie all’aumento del numero di autofagosomi e alla diminuzione dell’attività mTOR;

Quindi il digiuno, e la sua conseguente attivazione di AMPK, risulta una strategia neuroprotettiva con tutti i potenziali effetti positivi della diminuzione dell’espressione di mTOR a favore del rilancio di AMPK (Alirezaei et al. 2010).

Fonti

  1. Alirezaei, M., Kemball, C. C., Flynn, C. T., Wood, M. R., Whitton, J. L., & Kiosses, W. B. (2010, August). Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy.
  2. Lee, W. J., Kim, M., Park, H.-S., Kim, H. S., Jeon, M. J., Oh, K. S., … Park, J.-Y. (2006). AMPK activation increases fatty acid oxidation in skeletal muscle by activating PPARα and PGC-1. Biochemical and Biophysical Research Communications, 340(1), 291–295.
  3. Lei, L., & Lixian, Z. (2012). Effect of 24 h Fasting on Gene Expression of AMPK, Appetite Regulation Peptides and Lipometabolism Related Factors in the Hypothalamus of Broiler Chicks. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences.
  4. O’Neill, H. M., Holloway, G. P., & Steinberg, G. R. (2013). AMPK regulation of fatty acid metabolism and mitochondrial biogenesis: implications for obesity. Molecular and Cellular Endocrinology, 366(2), 135–151.
  5. Ruderman, N. B., Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, J. M. (2013, July). AMPK, insulin resistance, and the metabolic syndrome. The Journal of Clinical Investigation.
  6. Thorburn, A. (2014). Autophagy and Its Effects: Making Sense of Double-Edged Swords. PLoS Biology. San Francisco, USA.

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È specializzato in fisiopatologia metabolica e negli effetti biomolecolari dell'alimentazione e dell'esercizio fisico.
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