La sucralosio è un dolcificante che negli ultimi anni ha fatto parlare molto di sé.
Questo non è un mistero. Dietro al misticismo che circonda i dolcificanti è apparso un “dolcificante sintetico” che deriva dallo zucchero, ma senza calorie, che ha superato la fase 3 di studi clinici, è stato commercializzato, e continua a superare con successo gli studi clinici di fase 4… O no?
Indice
Cos’è la Sucralosio?
La sucralosio è un dolcificante intenso, privo di calorie e sintetico.
Ha un potere dolcificante ~563 volte più intenso dello zucchero da tavola (che è il riferimento quando misuriamo la dolcezza di qualcosa).
Perché la sucralosio è interessante?
Perché deriva dallo zucchero, che è stato leggermente modificato per perdere il suo potenziale calorico.

Figura I. Profilo tempo/intensità dei campioni di dolcificanti (Rodrigues et al., 2015).
Poiché deriva dallo zucchero, la sucralosio descrive una curva di “dolcezza” più simile a questa, rispetto ad altri dolcificanti: sa simile e dura un tempo simile in bocca.
Al nostro palato “piace” la sucralosio, perché la ricorda allo zucchero a cui è già abituato, per educazione sociale, e perché si trova naturalmente in ogni tipo di alimento.
Fa male?
La sucralosio (come tutti i dolcificanti) è stata avvolta da un’aura di terribile misticismo.
Puoi leggere ovunque che la sucralosio è associata a mutazioni del DNA, sviluppo di cancro, alterazioni nella produzione di ormoni che regolano fame e sazietà; alterazioni a livello gastrointestinale, nel metabolismo del glucosio…
Puoi trovare persino siti web di consulenza tecnica di buona qualità che ti mostrano:

Figura II. Livello di tossicità riportato verso la sucralosio da una pagina senza validità legale.

Figura III. Dichiarazione sugli additivi alimentari riportata dalla pagina precedente.
Che sorpresa, vero?
Assorbiamo la sucralosio?
La sucralosio è molto, molto poco biodisponibile, si stima che assorbiamo circa il 9-22% della sucralosio consumata. Ma sono dati calcolati basandosi su traccianti radioattivi che marcano la ritenzione e l’espulsione della sostanza.
Sappiamo che eliminiamo la maggior parte (circa un 80%) attraverso le feci, e il resto attraverso l’urina.

Figura IV. Radiocromatografia di un estratto fecale metanolico di ratto dopo somministrazione di un isotopo radioattivo 14C-sucranolo a dose di 100 mg/kg. (Schiffman et al., 2012).
Interpretare i dati così a freddo è difficile… Perché in realtà non abbiamo idea… Fino a qualche anno fa si diceva che la sucralosio venisse espulsa completamente, in forma integra, senza assorbimento.
Quando si fa un profilo radiocromatografico di un estratto fecale metanolico possiamo vedere che il fattore di ritardo mostra alla base la rilevazione di un elemento (la sucralosio), ma nel suo punto più alto “due picchi”, cosa significa?
Beh… O una leggera diminuzione dell’onda di una singola sostanza (cioè, nulla); o, come dicono gli autori dello studio, “due chimici radioattivi diversi”. Comunque sia, questa interpretazione è molto limitata…
Quindi la sucralosio è come una “fibra insolubile”, non si assorbe come tale, e quel poco che si assorbe non è metabolizzabile; e se lo fosse, non sembra avere alcuna rilevanza clinica.
Sucralosio e cancro
La sucralosio è stata proposta come sostanza cancerogena.
Tuttavia, perché un elemento sia cancerogeno, una delle sue caratteristiche principali è che sia altamente elettrofilo, cioè molto reattivo; tuttavia… la sucralosio non è elettrofila, né contiene segnali strutturali che ci avvertano di una possibile attività genotossica o cancerogena (Berry et al., 2016).
Ci sono studi che mostrano un potenziale cancerogeno della sucralosio? Sì, qualcuno.
Tra questi, uno dei più citati è quello di Van Eyk (2015), che ha mostrato effetti anomali e letali in due colture cellulari (di cellule del colon e del rene).
- Lo studio non ha usato buone pratiche di laboratorio che garantiscano la procedura.
- Ha usato un test chimico non validato che può portare a falsi positivi.
Un falso positivo è facile da osservare in un modello in vitro: quando la cellula muore, il DNA si degrada e migra; non deve essere necessariamente rilevante in un modello in vivo. Si considera un “positivo non replicabile”:

Figura V. Analisi del test di Van Eyk (2015) dove si analizzano le limitazioni della procedura. (Magnuson et al., 2017).
Quindi non è cancerogeno?… E se ti dicessi che è anticancerogeno?
Il test precedente ha utilizzato un protocollo che si applica per rilevare proprietà preventive del cancro, e i suoi risultati normalmente non si interpretano come un “danno al DNA”, ma come una “protezione del DNA”.
Conosci la conclusione? La dice lo stesso Van Eyk (2016)
“Questi risultati non possono essere estrapolati direttamente a una situazione in vivo poiché il danno al DNA si è potuto osservare solo a concentrazioni superiori a 1mM, qualcosa che è irraggiungibile in vivo tramite l’assunzione orale”.
Inoltre, ci sono moltissimi studi clinici che ci mostrano che la sucralosio non esprime effetti mutageni di alcun tipo, non danneggia il DNA, né lo protegge…
In sintesi,
“Il peso delle evidenze degli studi genotossici descritti sopra mostra che la sucralosio non ha potenziale genotossico per indurre effetti genetici o cancerogeni negli esseri umani”
(Magnuson, Roberts e Nestmann, 2017).
Sucralosio e diabete
I processi fisiologici che regolano il metabolismo del glucosio sono piuttosto complessi, esistono molte proteine endocrine che hanno potenziale segnalatore e regolatore; e che equilibrano tutto l’organismo.
Il corpo “non si inganna così facilmente”.

Figura VI. Curva di concentrazione in due ore delle incretine GLP-1 e GIP, durante un OGTT dopo il consumo di acqua gassata con 68mg di sucralosio e 41mg di acesulfame potassico (rombo viola), e altri esperimenti; in confronto con acqua gassata (cerchio blu). Sylvetsky et al., (2016).
E ovviamente, le concentrazioni di glucosio nel sangue, insulina e peptide C (un marcatore della secrezione di insulina) sono rimaste costanti, senza subire alterazioni.

Figura VII. Curva di concentrazione in due ore di glucosio, insulina e peptide C, durante un OGTT, dopo il consumo di acqua gassata con 68mg di sucralosio e 41mg di acesulfame potassico (rombo viola), e altri esperimenti; in confronto con acqua gassata (cerchio blu). Sylvetsky et al., (2016).
“Il consumo di alte dosi di sucralosio non ha avuto effetti significativi sull’area sotto la curva del glucosio e del peptide C, misurata nelle 4 ore successive; rispetto al placebo”
Mezitis et al., 1996
Sucralosio e microbiota
La sucralosio altera la microbiota sì…
Già? Così, senza mezzi termini? Sì.
Dormire 30 minuti in più, mangiare riso, limitare un alimento e reintrodurlo, fare esercizio fisico o meno, mangiare più o meno verdure, frutta, consumare più o meno varietà di alimenti, usare o meno probiotici, il luogo di residenza, il consumo di alcol, la frequenza di consumo di prodotti lattiero-caseari, il luogo di raccolta del campione (in posizione e in raccolta corporea), la latitudine e longitudine di posizionamento sulla mappa, la storia di uso di antibiotici, la frequenza del transito…
E sai una cosa?
Abbiamo COSÌ poca conoscenza della microbiota intestinale che conosciamo l’entità di certi fattori, ma di molti altri migliaia no.
Ma anche se conosciamo l’entità dei fattori, sappiamo quanto cambiamento producono, ma non se questo è buono o cattivo; infatti è ibrido; ci sono cambiamenti positivi e negativi con tutto quello che facciamo nella vita, letteralmente; solo che il risultato netto sarà buono o cattivo.
E allora?… Beh, niente, non ne abbiamo idea…

Figura VIII. Dimensioni dell’effetto qualitativo con sistema UniFrac (McDonald et al., 2018).
Ma guarda, nello studio “The Gut Project” che ha più di 10000 scienziati che studiano in tutto il mondo la microbiota intestinale, in diverse popolazioni; analizzando l’entità dei cambiamenti e la loro influenza…
L’uso di dolcificanti, non appare nemmeno menzionato.
Quindi è ridicolo preoccuparsi degli effetti dei dolcificanti sulla microbiota se consumiamo meno di 30 varietà di verdure a settimana; che sappiamo avere grande importanza (supponiamo positiva). Per qualcosa che conosciamo…

Figura IX. Valutazione della diversità filogenetica, e dimensione dell’effetto quantitativo e qualitativo del consumo di più di 30 tipi di piante a settimana e meno di 10. (McDonald et al., 2018).
La microbiota intestinale è mutevole e dinamica, continuamente.
Se, per esempio, elimini un alimento dalla tua dieta, la tua microbiota cambia; se ne introduci un altro, cambia; se sei stressato, cambia… È impossibile, per ora, sapere qualcosa con certezza sulla microbiota. Sappiamo 4 cose contate.
Suzanne Devkota è una dottoressa in scienze biomediche specializzata nello studio dell’influenza della dieta sulla microbiota intestinale, e qualche mese fa ha pubblicato un post molto interessante sul suo Instagram che vorrei condividere con voi, per farvi perdere l’idea generalizzata che esiste sulla microbiota…
- Vedi questo cerchio? La figura è il genoma di un batterio isolato da pazienti con malattia di Crohn;
- Vedi ogni anello che compone il cerchio? Rappresenta ogni batterio individuale isolato dai pazienti, bene, 10 “sottotipi” di batteri perché ci sono 10 anelli.
- Vedi ogni piccola linea del cerchio? Rappresenta un gene diverso del batterio…
Conclusioni
La sucralosio è:
- Un dolcificante privo di calorie;
- Con un ampio margine di sicurezza per il consumo orale;
- Una biodisponibilità ridotta, che viene eliminata quasi completamente così com’è;
- Non altera glucosio, insulina, non produce mutazioni, né tossicità di alcun tipo, né altera la fame.
E, anche se altera la microbiota, non abbiamo idea se questo sia buono o cattivo… Insomma, “Tutto altera la microbiota…”
Fonti Bibliografiche
- Berry, C., Brusick, D., Cohen, S. M., Hardisty, J. F., Grotz, V. L., & Williams, G. M. (2016). Sucralose Non-Carcinogenicity: A Review of the Scientific and Regulatory Rationale. Nutrition and Cancer, 68(8), 1247–1261.
- Brown, A. W., Bohan Brown, M. M., Onken, K. L., & Beitz, D. C. (2011). Short-term consumption of sucralose, a nonnutritive sweetener, is similar to water with regard to select markers of hunger signaling and short-term glucose homeostasis in women. Nutrition Research (New York, N.Y.), 31(12), 882–888.
- Magnuson, B. A., Roberts, A., & Nestmann, E. R. (2017). Critical review of the current literature on the safety of sucralose. Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association, 106(Pt A), 324–355.
- McDonald, D., Hyde, E., Debelius, J. W., Morton, J. T., Gonzalez, A., Ackermann, G., … Knight, R. (2018). American Gut: an Open Platform for Citizen Science Microbiome Research. MSystems, 3(3).
- Mezitis, N., Maggio, C. A., Koch, P., Quddoos, A., Allison, D., & Pi-Sunyer, X. (1996). Glycemic Effect of a Single High Oral Dose of the Novel Sweetener Sucralose in Patients With Diabetes. Diabetes Care, 19, 1004–1005.
- Rodrigues, J. B., Paixao, J. A., Cruz, A. G., & Bolini, H. M. A. (2015). Chocolate Milk with Chia Oil: Ideal Sweetness, Sweeteners Equivalence, and Dynamic Sensory Evaluation Using a Time-Intensity Methodology. Journal of Food Science, 80(12), S2944-9.
- Ruiz-Ojeda, F. J., Plaza-Diaz, J., Saez-Lara, M. J., & Gil, A. (2019). Effects of Sweeteners on the Gut Microbiota: A Review of Experimental Studies and Clinical Trials. Advances in Nutrition (Bethesda, Md.), 10(suppl_1), S31–S48.
- Schiffman, S. S., & Abou-Donia, M. B. (2012, August). Sucralose revisited: rebuttal of two papers about Splenda safety. Regulatory Toxicology and Pharmacology: RTP, Vol. 63, pp. 505–513.
- Sylvetsky, A. C., Brown, R. J., Blau, J. E., Walter, M., & Rother, K. I. (2016). Hormonal responses to non-nutritive sweeteners in water and diet soda. Nutrition & Metabolism, 13, 71.
- Temizkan, S., Deyneli, O., Yasar, M., Arpa, M., Gunes, M., Yazici, D., … Yavuz, D. G. (2015). Sucralose enhances GLP-1 release and lowers blood glucose in the presence of carbohydrate in healthy subjects but not in patients with type 2 diabetes. European Journal of Clinical Nutrition, 69(2), 162–166. https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.208
- Van Eyk, A. D. (2015). The effect of five artificial sweeteners on Caco-2, HT-29 and HEK-293 cells. Drug and Chemical Toxicology, 38(3), 318–327.
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