Acido arachidonico – Maggiore Massa Muscolare e Forza?

Analizziamo il consumo di acido arachidonico per il guadagno di forza e massa muscolare. Proponiamo qual è la tua dose ottimale, come assumerlo…

Che cos’è l’Acido Arachidonico?

L’acido arachidonico è un acido grasso polinsaturo, con una struttura eicosatrienoica (formata da una lunga catena di 20 carboni) e 4 doppi legami (quindi insaturo).

È un acido grasso omega 6 perché il suo primo doppio legame si verifica al sesto legame rappresentato dall’ultimo atomo di carbonio.

Figura I. Struttura chimica dell’acido arachidonico e segnalazione dei suoi doppi legami

Questo acido grasso è distribuito nel corpo, in particolare nelle cellule del sistema immunitario e nelle membrane cellulari di altri tessuti, rendendole più flessibili e migliorandone la fluidità.

Fonti dell’Acido Arachidonico

Possiamo trovare grandi quantità di acido arachidonico in uova, salmone, tonno e grandi quantità di carni magre e grassi.

Possiamo anche consumarlo attraverso integrazione di acido linoleico che attraverso l’azione di una serie di enzimi (desaturasi ed elongasi) inducono la sua trasformazione in acido arachidonico nel corpo.

Figura II. Metabolismo della sintesi dell’acido arachidonico dall’acido linoleico mediante l’azione di desaturasi ed elongasi. (Hanna y Hafez, 2018)

Perché assumere l’Acido Arachidonico?

Tuttavia, l’acido arachidonico è stato usato per decenni dai “bros” da palestra basati su un principio fisiologico che sembra logico

Se dopo l’allenamento si generano microinterruzioni della matrice extracellulare che rilasciano molecole pro-infiammatorie in una forma autocrina, paracrina ed endocrina e questo attiva il sistema immunitario e innesca una serie di reazioni anaboliche per rafforzare la struttura cellula prima di un nuovo stimolo, poi …

Bene, andiamo ad analizzarlo:

Come agisce l’Acido Arachidonico?

L’acido arachidonico è metabolizzato nel corpo da varie vie che hanno affinità diverse a seconda del contesto: queste possono essere vie di metabolizzazione enzimatica e non enzimatica.

Le ciclossigenasi sono isoenzimi responsabili della produzione di prostaglandine (PGH2, PGE2, PGD2, PGF2-alfa), prostacicline (PGI2) e trombossani (TXA2, TXB2), ovvero prostanoidi.

Le cellule, allo stato basale, generano minuscole quantità di queste molecole, tuttavia, prima delle situazioni che generano infiammazione (come allenamento) questa produzione aumenta esponenzialmente, amplificando i segnali di infiammazione per reclutare i leucociti, cellule immunitarie, cito- e miochine per favorire la riparazione dei tessuti e l’eliminazione dei rifiuti.

Sebbene i meccanismi attraverso i quali ciascun prostanoide può contribuire all’ipertrofia muscolo-scheletrica non siano stati completamente chiariti, sappiamo che gli inibitori della COX che bloccano la sintesi prostanoide, riducono gli aumenti di massa muscolare a medio-lungo termine attenuando la risposta infiammatoria dovuta all’esercizio fisico.

Tuttavia, non tutti i prostanoidi sono positivi. Già nel 1990 Palmer ha proposto il modello che mostra che le prostaglandine PGE2 e PGF2-α sono responsabili della modulazione del turnover proteico, PGE2 regola la proteolisi e la sintesi proteica PGF2-α; così come la proliferazione, la differenziazione e la fusione delle celle satellitari.

Figura III. Modello proposto dei meccanismi che influenzano la sintesi di PGE2 e PGF2-α e il suo effetto sul turnover proteico (Palmer, 1990)

Inoltre, secondo Markworth e Cameron-Smith (2013) PGI2 e PGF2a aumentano le dimensioni della fibra muscolare attraverso una maggiore fusione delle cellule satelliti, che stimolano la miogenesi; a differenza dell’effetto di PGD2, che esercita l’effetto opposto.

Studi Supplementazione Acido Arachidonico

La verità è che gli studi in vivo mostrano prove contrastanti sull’efficacia della supplementazione con acido arachidonico

La maggior parte di essi non mostra differenze significative negli aumenti della massa muscolare o della forza rispetto al gruppo di controllo (Roberts et al., 2016; De Souza et al., 2016); anche se sembra che la potenza espressa stessa sia significativamente influenzata dal consumo di acido arachidonico, come dimostrano entrambi gli studi citati in precedenza, attraverso il test di Wingate.

Figura IV. Effetti del consumo di 1,5 g. di acido arachidonico per 50 giorni oltre il picco di potenza misurato durante un test Wintgate vs gruppo placebo. (Roberts et al. 2016)

Problemi con gli studi

Il problema è che la stragrande maggioranza degli studi è davvero metodologicamente mal strutturata, a causa di molteplici fattori che possono alterare il risultato finale, cioè hanno un alto rischio di parzialità.

In effetti, lo studio di Roberts et al., 2016 utilizzato come capsule, capsule riempite con olio di mais, una fonte di acidi grassi linoleici, precursori dell’acido arachidonico,

Effetto dell’acido arachidonico negli sportivi

Mitchell et al. (2018) ha cercato di intravedere quali erano le risposte metaboliche generate dal consumo di acido arachidonico in soggetti allenati

Poiché, come è stato sottolineato in precedenza, le prove dell’efficacia sono contrastanti e un modo semplice per verificare il potenziale di interventi ben eseguiti è quello di verificare gli effetti del consumo del prodotto su percorsi di segnalazione diversi.

Naturalmente, l’ipotetico meccanismo con cui l’acido arachidonico favorisce l’ipertrofia muscolo-scheletrica è lo stesso a cui tutti voi state pensando:

aumentando la risposta fibrillare della sintesi proteica muscolare

Sai cosa è stato verificato in questo studio?

Figura V. Risposta precoce e tardiva della sintesi proteica miofibrillare post-esercizio (A) e risposta aggregata (0-4h) (B); tra il gruppo che ha consumato acido arachidonico (parte nera) e il gruppo di controllo (parte bianca). (Mitchell et al. 2018)

L’acido arachidonico non influisce sull’espressione di P70S6K, una chinasi che fosforila a valle quando viene attivato il macro-complesso proteico mTORC1.

Figura VI. Cambiamenti nell’espressione di P70S6K dopo l’esercizio, dopo 2 e dopo 4 ore; tra il gruppo che ha consumato acido arachidonico (parte nera) e il gruppo di controllo (parte bianca). Gli asterischi mostrano differenze statisticamente significative rispetto al pre-(Mitchell et al., 2018)

Allo stesso modo, gli autori hanno mostrato che la risposta post-esercizio ERK-1/-2 non è cambiata tra il gruppo di controllo e quello sperimentale.

L’Acido arachidonico funziona?

Quindi è confermato, non serve vero? Purtroppo non è così semplice …

Esistono numerosi studi sull’uomo che dimostrano che l’entità della sintesi proteica muscolare in forma acuta post-esercizio potrebbe non tradursi in aumenti di massa muscolare a lungo termine (sebbene sia anche ipotizzato che si sia ripetuto un aumento della sintesi muscolare post-esercizio col passare del tempo sì).

Lo studio ha anche valutato la risposta di espressione delle cellule NCAM +, cellule che compaiono nelle miofibrille muscolari e sono responsabili del collegamento delle cellule satellite alla miofibrilla.

Ricordiamo che il nucleo è il caposquadra che ordina l’inizio del lavoro, che sarebbe la sintesi proteica.

Quindi aumentare la quantità di un marcatore che segnala la presenza di cellule satelliti nella fibra muscolare è estremamente utile per l’ipertrofia a lungo termine.

Figura VII. Cambiamenti nel numero di cellule NCAM +/100 miofibrille pre- e 48 ore. post-esercizio (B) e variazione% dal pre (C) tra il gruppo che ha consumato acido arachidonico (parte nera) e il gruppo di controllo (parte bianca). Gli asterischi mostrano differenze statisticamente significative rispetto al pre- (Mitchell et al., 2018)

Allo stesso modo, aumenta significativamente l’espressione post-esercizio tardiva della proteina UBF, uno dei componenti del complesso che controlla la biogenesi ribosomiale.

Ricordiamo che i ribosomi sono le strutture in cui gli amminoacidi si accoppiano per formare catene peptidiche proteiche, cioè partecipano alla sintesi proteica.

Figura VIII. Infografica di sintesi proteica (Instagram: @sportsciencemaniac)

Dosi giuste dell’acido arachidonico

Uno studio di Markworth et al. (2013) ha mostrato gli effetti della supplementazione di acido arachidonico sui miotubi delle cellule C2C12 nei topi (In vitro)

I risultati sono davvero interessanti; è stato verificato che la struttura dei miotubi è diventata più grande in dose-dipendente alla supplementazione con acido arachidonico, inoltre i miotubi sembrano più densi con una maggiore quantità di acido arachidonico.

Figura IX. Rappresentazione grafica mediante immunofluorescenza della miosina sarcomerica che mostra cambiamenti nelle dimensioni e nell’accrescimento proteico dei miotubi durante la differenziazione indotta dei mioblasti in presenza di diverse dosi di acido arachidonico. Markworth et al. (2013)

Sebbene sia vero che le dimensioni aumentano con una maggiore presenza di acido arachidonico, quando hanno somministrato quantità molto grandi (50mcM e 100mcM) non solo non sono cresciute ma sembravano anche soffrire di degenerazione progressiva (indicativo di citotossicità indotta).

Figura X. Cambiamenti nelle dimensioni dei miotubi in presenza di diverse dosi di acido arachidonico. (B) e la quantità di proteine nei miotubi per 3 giorni di differenziazione indotta nei mioblasti (C). Markworth et al. (2013)

Questi stessi autori hanno scoperto chiare differenze visive nei miotubi di mioblasto tra le condizioni di somministrazione di acido arachidonico e controllo (veicolo), nell’immagine sottostante è chiaramente visibile.

Vedi come le linee verdi (miotubi) sono più spesse?

Figura XI. Rappresentazione grafica di immunofluorescenza della miosina sarcomerica che mostra i cambiamenti nella differenziazione dei mioblasti in presenza (AA) o assenza (Veh) di acido arachidonico per 3 giorni. Markworth et al. (2013)

Gli autori hanno determinato che questi cambiamenti non erano dovuti alla proliferazione di mioblasti (cellule immature), ma che la differenziazione delle cellule senza la presenza di acido arachidonico causava un aumento del numero di miotubi (anche più che con acido arachidonico), ma erano “immaturo”, con ≤2 nuclei/miotubo

Rispetto a un rapporto molto favorevole di mionuclei/miotubi nel gruppo sottoposto ad acido arachidonico, c’erano meno miotubi (tra le immagini a 72 ore ci sono più linee verdi nel veicolo rispetto al gruppo di trattamento), ma questi miotubi avevano ≥5 miuclei per unità cioè, c’erano meno miotubi, ma con più mionuclei in ciascuno.

Ricordi che più mionuclei significava più ipertrofia a lungo termine, giusto?

Figura XII. Cambiamenti nel numero di miotubi totali, variazioni nella percentuale di miotubi che hanno 5 o più mionuclei per unità e rapporto di miouclei/miotubi; tra il gruppo che ha subito la presenza di acido arachidonico (parte nera) e il gruppo di controllo (parte bianca) per 3 giorni. Markworth et al. (2013)

Per evitare di allungare ulteriormente l’articolo, gli autori hanno scoperto che durante la somministrazione di un inibitore dell’enzima cicloossigenasi-2 (quello che provoca la trasformazione dell’acido arachidonico in prostanoidi), come previsto, diminuiva la risposta ipertrofica.

Figura XIII. Rappresentazione grafica dell’immunofluorescenza della miosina sarcomerica nei mioblasti da cellule C2C12 che mostrano l’inibizione della miogenesi indotta dalla somministrazione di un farmaco antinfiammatorio non steroideo non selettivo (Indometacina) e selettivo a COX-2 (NS-398) a diversi dosaggi. Markworth et al. (2013)

Tuttavia, e con sorpresa anche degli autori, quando la quantità di prostaglandine fu artificialmente aumentata (non attraverso l’acido arachidonico, ma direttamente), i miotubi non subirono lo stesso adattamento positivo dell’acido arachidonico.

Figura XIV. Rappresentazione grafica di immunofluorescenza della miosina sarcomerica nei mioblasti da cellule C2C12 che mostrano cambiamenti nella differenziazione dei mioblasti dopo la somministrazione di acido arachidonico (diretto) o un mezzo condizionato contenente prostaglandine per imitare l’effetto dell’acido arachidonico (condizionato) (PER). Percentuale di miotubi con 5 mionuclei o più pre- (parte bianca) e post-intervento (parte nera) (B) e diametro dei miotubi (B). Markworth et al. (2013)

Come assumere l’acido arachidonico?

Inoltre non sappiamo se questo effetto sia acuto o funzioni per “saturazione”, interrotto ogni 4-8 settimane, che sono i protocolli utilizzati dalla maggior parte degli studi, ovvero realizzare un ciclo del suo consumo, ogni 8 settimane di massimo utilizzo che dovresti smettere di consumare per un periodo di tempo almeno fintanto che il suo utilizzo.

Uso e Avvertenze

Infine, è importante capire che si tratta di un acido grasso pro-infiammatorio

L’infiammazione di basso grado è uno degli effetti di molte malattie e condizioni degenerative (cancro, artrite, invecchiamento); motivo per cui indurre uno stato infiammatorio cronico ad aumentare l’ipertrofia può generare un effetto negativo sulla salute del soggetto.

Ancora una volta questa è pura congettura che estraggo dalla mia conoscenza della fisiopatologia metabolica e dall’ampia lettura di articoli sul campo che ho fatto nel corso degli anni, dal momento che non conosco nessuno studio che metta in relazione il consumo di acido arachidonico (di per sé) con un peggioramento della salute di una persona.

Ancora una volta, vorrei sottolineare che questo articolo è stato scritto come lavoro di contenuto accademico, rivolto a professionisti nel campo della salute; e non costituisce o sostituisce alcuna raccomandazione medica o simile.

Alfredo Cristóbal Valdés García non è responsabile per qualsiasi azione condotta sulla base della lettura di questo articolo, poiché non è prevista per questo; e la responsabilità per l’uso di queste informazioni accademiche spetta esclusivamente al lettore.

Conclusioni

Tutto ciò è certamente molto interessante, ma sfortunatamente per tutti gli utenti che vogliono beneficiare del consumo di acido arachidonico per guadagnare forza e massa muscolare la verità è che gli effetti dei prostanoidi e dei loro percorsi segnalazione sulla differenziazione miogenica, fusione delle cellule satellite, maturazione dei miotubi…

Bibliografia

1. De Souza, E. O., Lowery, R. P., Wilson, J. M., Sharp, M. H., Mobley, C. B., Fox, C. D., … Roberts, M. D. (2016). Effects of Arachidonic Acid Supplementation on Acute Anabolic Signaling and Chronic Functional Performance and Body Composition Adaptations. PloS One, 11(5), e0155153.
2. Hanna, V. S., & Hafez, E. A. A. (2018). Synopsis of arachidonic acid metabolism: A review. Journal of Advanced Research, 11, 23–32.
3. Markworth, J. F., & Cameron-Smith, D. (2013). Arachidonic acid supplementation enhances in vitro skeletal muscle cell growth via a COX-2-dependent pathway. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 304(1), C56-67.
4. Mitchell, C. J., D’Souza, R. F., Figueiredo, V. C., Chan, A., Aasen, K., Durainayagam, B., … Markworth, J. F. (2018). Effect of dietary arachidonic acid supplementation on acute muscle adaptive responses to resistance exercise in trained men: a randomized controlled trial. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 124(4), 1080–1091.
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7. Tallima, H., & El Ridi, R. (2018). Arachidonic acid: Physiological roles and potential health benefits – A review. Journal of Advanced Research, 11, 33–41.

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