Perché non devi assumere antinfiammatori dopo l’allenamento?

Alfredo Valdés 6 min. di lettura Buone abitudini Lascia un commento

I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come, ad esempio, l’Ibuprofene, se assunti dopo l’allenamento, riducono la risposta infiammatoria naturale dell’organismo, un aspetto che è chiave per l’ipertrofia e per l’adattamento dell’esercizio

Indice

1 Ipertrofia muscolare
2 Danno muscolare e ipertrofia muscolo-scheletrica
3 Ruolo dei FANS nell’ipertrofia muscolare
4 Antinfiamatori ed Esercizio
5 Ibuprofene VS Aspirina
6 Fonti bibliografiche
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Ipertrofia muscolare

Sappiamo che l’ipertrofia muscolare è il risultato di un’ampia varietà di fattori che sono una conseguenza di una pianificazione corretta degli allenamenti, una nutrizione adeguata e un riposo sufficiente.

L’ipertrofia muscolare consiste basicamente nell’aumento di dimensioni delle miofibrille muscolari come adattamento allo stimolo ricevuto

Per questo motivo, un corridore di fondo presenta un Vo2Max molto più alto rispetto a quello di una persona non adattata all’allenamento di resistenza aerobica. Allo stesso modo, uno sportivo di forza mostra adattamenti neurali, una maggior frequenza di scarico e maggiore facilità di attivazione di unità motrici rispetto a una persona non adattata all’allenamento con carichi pesanti.

Così, un culturista presenta uno sviluppo muscolare molto superiore rispetto a sportivi non adattati all’allenamento con carichi mirato a tal fine

Danno muscolare e ipertrofia muscolo-scheletrica

Uno dei meccanismi più coinvolti nell’ottenimento di ipertrofia muscolare è il processo acuto di infiammazione post-esercizio.

Ne consegue la creazione di EIMD (Excercise-Induce Muscle Damage), che nasce pertanto dal fatto che il muscolo è sottoposto a tensione meccanica che causa una maggiore presenza di indicatori di infiammazione, sia nel gruppo muscolare allenato (locale) che nel sangue (sistemica) (Clarkson y Hubal, 2002)

Il danno muscolare sembra generare un’attivazione della fosfolipasi A2, conseguenza di uno stimolo fisico di grande rilevanza che altera lo scambio ionico trans-membrana cellulare quando cambia la struttura

Ciò permette il passaggio di Ca+, che è il “catalizzatore” di questo enzima implicato nella sintesi dell’acido arachidonico quando vengono idrolizzati i fosfolipidi (fosfatidilcolina e fosfatidiletanolammina) della membrana cellulare.

Figura I. Biosintesi di prostanoidi

Acido arachidonico

La biosintesi di acido arachidonico nella membrana cellulare fa in modo che esso sia metabolizzato da sistemi enzimatici, fra i quali ci interessa principalmente la famiglia delle cicloossigenasi (COX), che catalizza la conversione dell’acido arachidonico a prostanoidi pro-infiammatori (prostaglandine, trombossani e leucotrieni).

Produzione di prostaglandine

Concretamente la produzione di prostaglandine è stata collegata all’ipertrofia muscolare in quanto stimolano la proliferazione di cellule satellite. Ne stimolano inoltre il differenziamento e la corretta fusione alle cellule muscolari (Bondensen, Mills, Kegley y Pavlath, 2004), nonché un aumento della sintesi proteica (Palmer, 1990) che, come sappiamo, favorisce lo sviluppo dell’ipertrofia muscolare.

Figura II. Cascata di reazioni mediante le quali il danno muscolare genera infiammazione

Per questo, possiamo dedurre che l’infiammazione non genera ipertrofia, ma è una conseguenza visibile del processo cascata della produzione di molecole pro-infiammatorie

Ruolo dei FANS nell’ipertrofia muscolare

I farmaci (FANS) come l’ibuprofene o il naprossene inibiscono l’azione delle COX, impedendone l’attività enzimatica che trasforma l’acido arachidonico in prostanoidi.

Pertanto, se assunti vicino all’allenamento inibirebbero parzialmente il processo infiammatorio acuto indotto dalla tensione meccanica dello stimolo al quale siamo stati sottoposti.

In una certa misura, staremmo limitando il nostro potenziale di miglioramento al bloccare la metabolizzazione di AA a eicosanoidi

Figura III. Azone dei FANS sull’inibizione delle COX

`Ciò è stato dimostrato in modo esteso nella letteratura scientifica, sia da studi in vitro che in vivo, e sia su animali che esseri umani

Figura IV. Cambiamenti nella massa muscolare e nel contenuto proteico del muscolo plantare in topi sottoposti a sovraccarico cronico (OL) vs senza sovraccarico (NL), consumatori di ibuprofene e gruppo di controllo (Soltow et al. 2006)

Antinfiamatori ed Esercizio

Soltow, Better, Sellman, Lira, Long y Criswell (2006), anno mostrato i cambiamenti nella massa muscolare del muscolo plantare dei topi

Questi topi erano stati sottoposti a un intervento di estrazione dei muscoli gastrocnemio e soleo per obbligare un sovraccarico cronico del muscolo (OL) vs interventi similari nella zampa controlaterale che impone un carico normale (NL).

I topi sono stati divisi in due gruppi e, per 14 giorni, a quelli di un gruppo sono stati somminigrati 20mg/kg/giorno di ibuprofene, sciolto in 0,2mg/ml di acqua vs un gruppo al quale non è stato somministrato il farmaco

Come è possibile osservare nella tabella, nonostante non ci siano cambiamenti nelle concentrazioni proteiche muscolari, sì sono presenti alterazioni nello sviluppo muscolare, con una minore massa plantare nel gruppo che ha assunto ibuprofene, sia NL che OL, comunque più alta nel secondo gruppo. Ciò mette in evidenza la limitazione dell’effetto infiammatorio quando sottoposto a sovraccarico (nel nostro caso, l’allenamento volontario).

Figura V. Cambiamenti nel volume uscolare (cm3) del uadricipite in gruppi sperimentali che assumono aspirina (ASA) vs ibuprofene (IBU) (Lilja et al. 2018)

Ibuprofene VS Aspirina

Lilja et al. (2018) hanno studiato tale dicotomia sottoponendo un gruppo di uomini e donne a due tipi di allenamento diversi, usando metodi orientati a rafforzare i muscoli estensori del ginocchio.

chi ha assunto 1200mg di ibuprofene l giorno (IBU) ha mostrato circa il 3,8% meno di sviluppo muscolare nei quadricipiti, rispetto al gruppo che ha assunto 75mg di acido acetil salicilico (aspirina)

Pertanto, non tutti i farmaci analgesici influenzano allo stesso modo lo sviluppo muscolare. L’aspirina inibisce in minor misura le COX rispetto all’ibuprofene, è meno dannosa e probabilmente, se fosse stato stabilito un gruppo di controllo senza intervento, esso sarebbe stato più sviluppato rispetto ai gruppi sperimentali

Fonti bibliografiche

Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52-69. https://doi.org/10.1097/01.PHM.0000029772.45258.43
Bondesen, B. A., Mills, S. T., Kegley, K. M., & Pavlath, G. K. (2004). The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 287(2), C475-83. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00088.2004
Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
Lilja, M., Mandic, M., Apro, W., Melin, M., Olsson, K., Rosenborg, S., … Lundberg, T. R. (2018). High doses of anti-inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica (Oxford, England), 222(2). https://doi.org/10.1111/apha.12948
Soltow, Q. A., Betters, J. L., Sellman, J. E., Lira, V. A., Long, J. H. D., & Criswell, D. S. (2006). Ibuprofen inhibits skeletal muscle hypertrophy in rats. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(5), 840–846. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000218142.98704.66